Депрессия в старческом возрасте
Индивидуальности клиники эндогенной депрессии у больных пожилого возраста изучены несравненно наилучше, чем у малышей. Еще Е. Kraepelin (1904) отметил, что ее отличительной индивидуальностью является наличие тревоги. При сопоставлении 2-ух огромных групп больных депрессией (старше 55 лет и младше 35 лет) В. Л. Ефименко (1975) обнаружила тревогу у 71 % больных пожилого возраста и лишь у 30 % молодых. Выраженный страх был отмечен у 25 % в старшей возрастной группе и лишь у 2,7 % - в младшей.
У пожилых больных почаще наблюдались раздражительность, эмоциональная лабильность, угрюмость и реже - тоска. Им свойственны идеи ущерба и обнищания, реже, чем у молодых, появляются идеи самообвинения и малоценности, но почаще - ипохондрические. Намного почаще в пожилом возрасте депрессия протекает с ажитацией и, соответствующе, реже наблюдается психомоторная заторможенность. Все же мы встречали больных МДП в возрасте 70 лет и выше, у которых депрессивная фаза протекала с довольно типичным меланхолическим синдромом. Депрессивные фазы в пожилом возрасте имеют тенденции к затяжному течению и обыкновенно хуже поддаются терапии.
В литературе давно обсуждался вопросец, за счет чего эндогенная депрессия в старости приобретает характерные черты. Как справедливо отмечают Г. Л. Воронков и соавт. (1983), тут играет роль сочетание ряда причин (преморбидные индивидуальности личности, усиливающиеся с возрастом и время от времени приобретающие утрированный нрав, повышенная ранимость, огромное воздействие причин наружной среды, сосудистая патология и др.). Конкретно потому так затруднена классификация депрессивных состояний в позднем возрасте. Разумеется, конкретно тревога в сочетании со свойственным депрессии ощущением бессилия, беспомощности и бесперспективности и присущим старости сознанием ограниченности собственных сил, зависимости от остальных, неуверенности в будущем порождает бред обнищания. Вызванные атеросклерозом нарушения памяти создают базу для идей ущерба, обкрадывания, повышенная ранимость и реагирование на незначительные внешние факторы обусловливают "малый размах", бытовой нрав бредовых идей. Интенсивная бредовая симптоматика сможет развиться у больных с относительно легкой депрессий. При мощной тревоге у пожилых больных часто формируется бред Котара.
У пожилых людей с органическими переменами мозга, вызванными атеросклерозом, депрессия протекает с картиной типичной сосудистой деменции. Грубые нарушения памяти и ума делают невозможным продуктивный контакт с нездоровым, что затрудняет выявление фактически депрессивной симптоматики и оценку ее роли в структуре синдрома. Только опосля спонтанного окончания депрессивной фазы либо применения антидепрессантов обнаруживается, что деменция носит обратимый нрав. Но при затяжных депрессиях либо частых повторных фазах в следующих светлых промежутках все больше проявляются изменения личности по сосудистому типу. Для оценки роли депрессии в клинической картине сосудистой деменции Р. А. Алимовой (1983) были применены фармакологические пробы: введение имизина (имипрамина) и диазепама. Полученные данные позволяют прогнозировать выбор и эффективность терапии.
Чрезвычайно редчайше депрессия маскируется клинической картиной деменции и у молодых больных. Мы наблюдали 26-летнюю больную, у которой чрезвычайно грубые нарушения памяти заставляли мыслить о остром начале какого-то грубого органического процесса. Но опосля окончания депрессии каких-или интеллектуально-мнестических отклонений выявить не удалось. В предстоящем больная перенесла несколько наиболее типичных депрессивных фаз, в которых психическая заторможенность была непропорционально сильно выражена по сопоставлению с иными проявлениями депрессии. Разумеется, настолько сильная заторможенность в сочетании с тревогой, которая в первой фазе была интенсивнее, чем в следующих, привела к твердый дезорганизации мышления. У больных пожилого возраста с сосудистыми переменами мозга для дезорганизации мышления нет необходимости в настолько глубокой депрессии и тревоге, так как аффективные нарушения у этих больных только проявляют уже существующий дефект.
До сих пор продолжается дискуссия о том, является ли инволюционная меланхолия самостоятельным заболеванием либо фазой МДП, начавшейся в инволюционном возрасте. Выделяя инволюционную меланхолию, Е. Kraepelin исходил из позднего начала и особенностей клинической картины (интенсивная тревога, нередко гетерогенные для классической депрессии бредовые идеи преследования, взаимоотношения и т. П., галлюцинации и, главное, наиболее неблагоприятное течение и плохой прогноз). Но опосля того, как в 1907 г. G. Dreyfus повторно обследовал 85 больных, отнесенных Е. Kraepelin к инволюционной меланхолии, было выяснено, что наиболее чем у половины из их в прошедшем отмечались депрессивные эпизоды а у 2/3 депрессия сменилась полноценным светлым промежутком. Эти данные заставили Е. Kraepelin в последующем издании руководства по психиатрии объединить инволюционную меланхолию с МДП.
Таковым видом, есть две полярные точки зрения: согласно первой, инволюционная меланхолия - самостоятельная нозологическая форма аффективного психоза, которая имеет отчетливые критерии (позже начало, интенсивная тревога, затяжное течение, плохой выход), своеобразные личностные черты в преморбидном состоянии: ригидность, тревожность, плохая адаптивность и т. П., также меньшая наследственная отягощенность Titley W., 1936. Согласно иной - это поздний приступ монополярной эндогенной депрессии, окрашенный свойственной инволюционному периоду тревогой. О этом свидетельствуют данные о частоте субклинических депрессивных эпизодов в прошедшем и то, что в инволюционном периоде за счет присоединения тревоги меняется симптоматика депрессивных фаз у больных с длительной историей заболевания и типичными до этого депрессиями.
Возможно, эти расхождения в значимой мере обусловлены гетерогенностью групп больных, отобранных лишь по клиническим критериям. Данные дексаметазонового и диазепамового тестов и результаты терапии анксиолитиками и антидепрессантами демонстрируют, что посреди больных, отвечающих клинической характеристике инволюционной меланхолии, выделяются две группы: 1. Больные, у которых дексаметазоновый тест был патологическим, диазепамовый тест - депрессивного либо, почаще, промежуточного типа, а антидепрессанты оказывали положительный терапевтический эффект той либо иной степени. У части этих больных при внимательном расспросе выявились неглубокие депрессивные состояния в прошедшем. 2. Больные, у которых дексаметазоновый тест был почаще нормальным либо сомнительным, диазепамовый--тревожного типа, терапевтический эффект достигался применением анксиолитиков (обыкновенно феназепама). У их нередко обнаруживаются описанные выше преморбидные черты личности, наследственность в большинстве случаев не отягощена, а ежели в роду есть психически больные, то это почаще всего инволюционные, соматогенные и экзогенные психозы. У этих больных, обычно, отмечался синдром предменструального напряжения. Таковым видом, заболевание первой группы больных быть может отнесено к эндогенной депрессии, протекающей с интенсивной тревогой, а 2-ой - к состояниям тревоги психотического уровня. Вопросец о соотношении этих клинических форм наиболее подробно рассмотрен в гл. 10.
Кратно суммируя вышеизложенное, можно заключить, что эндогенная депрессия по собственной структуре довольно сложна. Эта сложность проявляется не в большом количестве и многообразии симптомов, а в сложности каждого отдельного симптома, который определяется несколькими факторами. Более важный из их - аффективная структура синдрома, т. Е. Соотношение тоски и тревоги. Тревога, вместе с тоской, участвует в формировании почти всех симптомов эндогенной депрессии: идей виновности и малоценности, ипохондрических идей, суицидных тенденций, ажитации и психомоторной заторможенности, играет доминирующую роль в генезе ряда соматических симптомов, проявлений деперсонализации. Наличие и нрав депрессивных идей в большенный степени определяются преморбидными чертами личности хворого, факторами культуры. Проявления депрессивной симптоматики в значимой мере зависят от возрастных особенностей. При всем этом проявляется точная обратная связь меж глубиной "биологической", аффективной патологии и воздействием личных, ситуативных и возрастных причин, также причин культуры: чем глубже депрессия, тем меньше они сказываются на клинической картине, и, напротив, при легкой депрессии они могут даже маскировать ее проявления.
В этой связи возникает вопросец, какое место в структуре депрессии занимают такие симптомы, как снижение уровня побуждений, инертность мышления, снижение возможности к волевому усилию: их можно рассматривать как проявление аффекта апатии, как это делают О. П. Вертоградова и В. М. Волошин (1983), или, по нашим представлениям, они являются проявлениями общего снижения психологического тонуса, уровня психологической активности, которое, возможно, лежит в базе эндогенной депрессии, являясь ее первичным, базисным компонентом.
У пожилых больных почаще наблюдались раздражительность, эмоциональная лабильность, угрюмость и реже - тоска. Им свойственны идеи ущерба и обнищания, реже, чем у молодых, появляются идеи самообвинения и малоценности, но почаще - ипохондрические. Намного почаще в пожилом возрасте депрессия протекает с ажитацией и, соответствующе, реже наблюдается психомоторная заторможенность. Все же мы встречали больных МДП в возрасте 70 лет и выше, у которых депрессивная фаза протекала с довольно типичным меланхолическим синдромом. Депрессивные фазы в пожилом возрасте имеют тенденции к затяжному течению и обыкновенно хуже поддаются терапии.
В литературе давно обсуждался вопросец, за счет чего эндогенная депрессия в старости приобретает характерные черты. Как справедливо отмечают Г. Л. Воронков и соавт. (1983), тут играет роль сочетание ряда причин (преморбидные индивидуальности личности, усиливающиеся с возрастом и время от времени приобретающие утрированный нрав, повышенная ранимость, огромное воздействие причин наружной среды, сосудистая патология и др.). Конкретно потому так затруднена классификация депрессивных состояний в позднем возрасте. Разумеется, конкретно тревога в сочетании со свойственным депрессии ощущением бессилия, беспомощности и бесперспективности и присущим старости сознанием ограниченности собственных сил, зависимости от остальных, неуверенности в будущем порождает бред обнищания. Вызванные атеросклерозом нарушения памяти создают базу для идей ущерба, обкрадывания, повышенная ранимость и реагирование на незначительные внешние факторы обусловливают "малый размах", бытовой нрав бредовых идей. Интенсивная бредовая симптоматика сможет развиться у больных с относительно легкой депрессий. При мощной тревоге у пожилых больных часто формируется бред Котара.
У пожилых людей с органическими переменами мозга, вызванными атеросклерозом, депрессия протекает с картиной типичной сосудистой деменции. Грубые нарушения памяти и ума делают невозможным продуктивный контакт с нездоровым, что затрудняет выявление фактически депрессивной симптоматики и оценку ее роли в структуре синдрома. Только опосля спонтанного окончания депрессивной фазы либо применения антидепрессантов обнаруживается, что деменция носит обратимый нрав. Но при затяжных депрессиях либо частых повторных фазах в следующих светлых промежутках все больше проявляются изменения личности по сосудистому типу. Для оценки роли депрессии в клинической картине сосудистой деменции Р. А. Алимовой (1983) были применены фармакологические пробы: введение имизина (имипрамина) и диазепама. Полученные данные позволяют прогнозировать выбор и эффективность терапии.
Чрезвычайно редчайше депрессия маскируется клинической картиной деменции и у молодых больных. Мы наблюдали 26-летнюю больную, у которой чрезвычайно грубые нарушения памяти заставляли мыслить о остром начале какого-то грубого органического процесса. Но опосля окончания депрессии каких-или интеллектуально-мнестических отклонений выявить не удалось. В предстоящем больная перенесла несколько наиболее типичных депрессивных фаз, в которых психическая заторможенность была непропорционально сильно выражена по сопоставлению с иными проявлениями депрессии. Разумеется, настолько сильная заторможенность в сочетании с тревогой, которая в первой фазе была интенсивнее, чем в следующих, привела к твердый дезорганизации мышления. У больных пожилого возраста с сосудистыми переменами мозга для дезорганизации мышления нет необходимости в настолько глубокой депрессии и тревоге, так как аффективные нарушения у этих больных только проявляют уже существующий дефект.
До сих пор продолжается дискуссия о том, является ли инволюционная меланхолия самостоятельным заболеванием либо фазой МДП, начавшейся в инволюционном возрасте. Выделяя инволюционную меланхолию, Е. Kraepelin исходил из позднего начала и особенностей клинической картины (интенсивная тревога, нередко гетерогенные для классической депрессии бредовые идеи преследования, взаимоотношения и т. П., галлюцинации и, главное, наиболее неблагоприятное течение и плохой прогноз). Но опосля того, как в 1907 г. G. Dreyfus повторно обследовал 85 больных, отнесенных Е. Kraepelin к инволюционной меланхолии, было выяснено, что наиболее чем у половины из их в прошедшем отмечались депрессивные эпизоды а у 2/3 депрессия сменилась полноценным светлым промежутком. Эти данные заставили Е. Kraepelin в последующем издании руководства по психиатрии объединить инволюционную меланхолию с МДП.
Таковым видом, есть две полярные точки зрения: согласно первой, инволюционная меланхолия - самостоятельная нозологическая форма аффективного психоза, которая имеет отчетливые критерии (позже начало, интенсивная тревога, затяжное течение, плохой выход), своеобразные личностные черты в преморбидном состоянии: ригидность, тревожность, плохая адаптивность и т. П., также меньшая наследственная отягощенность Titley W., 1936. Согласно иной - это поздний приступ монополярной эндогенной депрессии, окрашенный свойственной инволюционному периоду тревогой. О этом свидетельствуют данные о частоте субклинических депрессивных эпизодов в прошедшем и то, что в инволюционном периоде за счет присоединения тревоги меняется симптоматика депрессивных фаз у больных с длительной историей заболевания и типичными до этого депрессиями.
Возможно, эти расхождения в значимой мере обусловлены гетерогенностью групп больных, отобранных лишь по клиническим критериям. Данные дексаметазонового и диазепамового тестов и результаты терапии анксиолитиками и антидепрессантами демонстрируют, что посреди больных, отвечающих клинической характеристике инволюционной меланхолии, выделяются две группы: 1. Больные, у которых дексаметазоновый тест был патологическим, диазепамовый тест - депрессивного либо, почаще, промежуточного типа, а антидепрессанты оказывали положительный терапевтический эффект той либо иной степени. У части этих больных при внимательном расспросе выявились неглубокие депрессивные состояния в прошедшем. 2. Больные, у которых дексаметазоновый тест был почаще нормальным либо сомнительным, диазепамовый--тревожного типа, терапевтический эффект достигался применением анксиолитиков (обыкновенно феназепама). У их нередко обнаруживаются описанные выше преморбидные черты личности, наследственность в большинстве случаев не отягощена, а ежели в роду есть психически больные, то это почаще всего инволюционные, соматогенные и экзогенные психозы. У этих больных, обычно, отмечался синдром предменструального напряжения. Таковым видом, заболевание первой группы больных быть может отнесено к эндогенной депрессии, протекающей с интенсивной тревогой, а 2-ой - к состояниям тревоги психотического уровня. Вопросец о соотношении этих клинических форм наиболее подробно рассмотрен в гл. 10.
Кратно суммируя вышеизложенное, можно заключить, что эндогенная депрессия по собственной структуре довольно сложна. Эта сложность проявляется не в большом количестве и многообразии симптомов, а в сложности каждого отдельного симптома, который определяется несколькими факторами. Более важный из их - аффективная структура синдрома, т. Е. Соотношение тоски и тревоги. Тревога, вместе с тоской, участвует в формировании почти всех симптомов эндогенной депрессии: идей виновности и малоценности, ипохондрических идей, суицидных тенденций, ажитации и психомоторной заторможенности, играет доминирующую роль в генезе ряда соматических симптомов, проявлений деперсонализации. Наличие и нрав депрессивных идей в большенный степени определяются преморбидными чертами личности хворого, факторами культуры. Проявления депрессивной симптоматики в значимой мере зависят от возрастных особенностей. При всем этом проявляется точная обратная связь меж глубиной "биологической", аффективной патологии и воздействием личных, ситуативных и возрастных причин, также причин культуры: чем глубже депрессия, тем меньше они сказываются на клинической картине, и, напротив, при легкой депрессии они могут даже маскировать ее проявления.
В этой связи возникает вопросец, какое место в структуре депрессии занимают такие симптомы, как снижение уровня побуждений, инертность мышления, снижение возможности к волевому усилию: их можно рассматривать как проявление аффекта апатии, как это делают О. П. Вертоградова и В. М. Волошин (1983), или, по нашим представлениям, они являются проявлениями общего снижения психологического тонуса, уровня психологической активности, которое, возможно, лежит в базе эндогенной депрессии, являясь ее первичным, базисным компонентом.
